L'opéron lactose: répression catabolique, régulation positive

 

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-> Le répresseur

-> Présentation de l'opéron lactose

-> Régulation négative,
levée de l'inhibition de la transcription

Répression catabolique, régulation positive

Lorsque les bactéries, par chance, disposent en même temps de glucose et de lactose, la situation se complique !

Le répresseur de l’opéron lactose est inactivé par l’allolactose, le site opérateur de l’opéron est donc libre et les gènes pourraient être transcrits. Or, tant que du glucose est présent, la bactérie va le métaboliser préférentiellement : elle n'a donc pas besoin des enzymes nécessaires au métabolisme du lactose. Ceci implique l'existence d'un autre mécanisme de régulation que l'on appelle la répression catabolique. Ce n'est que lorsque la concentration en glucose diminue que le métabolisme du lactose devient nécessaire. Un signal de carence alimentaire est alors déclenché sous forme d’une augmentation du taux d’AMPc. Cet AMPc forme un complexe avec la protéine CAP (pour Catabolite gene Activator Protein, ou CRP pour cAMP Receptor Protein). Ce complexe se lie à l’ADN en amont du site de fixation de l’ARN polymérase. L’interaction du complexe CAP-AMPc va agir comme un inducteur et augmenter l’affinité de l’ARN polymérase pour le promoteur de l’opéron. Cette régulation positive peut permettre d'augmenter d’un facteur 50 la transcription de l'opéron lactose. On comprend alors qu'en présence de glucose, il n'y a pas de complexes CAP-AMPc disponibles : le niveau de transcription de l'opéron lactose est donc très faible.

 

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